Mengenal Racun Tikus dan Cara Mengatasinya

Cara membasmi tikus yang paling mudah adalah menggunakan umpan racun tikus yang kita letakkan di daerah yang sering dikunjungi oleh tikus. Namun jika kita tidak hati-hati dalam menggunakan racun tikus tersebut maka yang jadi korban adalah hewan peliharaan kita, baik itu kucing atau anjing. Jika itu terjadi bagaimana menangani keracunan racun tikus pada anjing atau kucing kita, saya berusaha memberikan informasi agar kita dapat melakukan penanganan pengobatan dan terapi  keracunan racun tikus pada anjing atau kucing kita. Perlu diketahui bahwa racun tikus itu banyak sekali jenisnya, sehingga zat penawar racun atau antidota nya juga bermacam-macam. Untuk itu kita harus mengenal racun tikus dan cara mengatasinya ketika meracuni anjing atau kucing kita.

Berikut ini adalah jenis racun tikus dan zat penawarnya / antidota nya.

1. Rodentisida Antikoagulan (warfarin dan congener):

Sangat berbahaya untuk semua mamalia dan burung, rodentisida antikoagulan adalah penyebab paling utama keracunan pada hewan peliharaan anjing dan kucing. Hewan peliharaan dan satwa liar dapat teracuni secara langsung dari umpan atau tidak langsung dengan mengkonsumsi / makan tikus beracun. Intoksikasi pada hewan domestik (anjing dan kucing) juga bisa berasal dari kontaminasi pakan dengan konsentrasi antikoagulan, penggunaan sembarangan bahan kimia ini, dan pakan yang tercampur dalam peralatan yang digunakan untuk mempersiapkan umpan hewan pengerat. Semua antikoagulan kumarin memiliki dasar atau inti indanedione. 

Pada "generasi pertama" antikoagulan (contohnya : warfarin, pindone, coumafuryl, coumachlor, isovaleryl indanedione ) memerlukan pemberian doble dosis untuk menghasilkan toksisitas pada tikus, sehingga saat ini mulai jarang digunakan. 

Pada "generasi kedua" antikoagulan (contohnya : brodifacoum dan bromadiolone) sangat beracun bagi spesies nontarget (anjing, kucing, dan ternak lainnya) dengan dosis tunggal. Antikoagulan ini merupakan antagonis dari vitamin K, yang mengganggu sintesis protein normal koagulasi (faktor I, II, VII, IX, dan X) dalam hati, dengan demikian, jumlah protein yang ada  tidak memadai untuk mengubah protrombin menjadi trombin. 

Waktu paruh dalam plasma anjing, racun jenis warfarin adalah 15 jam, diphacinone adalah 5 hari, dan bromadiolone adalah 6 hari, dengan efek maksimum diperkirakan mencapai 12-15 hari.

Brodifacoum dapat dideteksi dalam serum hingga 24 hari. Hal ini lah yang membutuhkan pengobatan yang lama untuk kasus keracunan pada anjing atau kucing kita.

Gejala Klinis :

Tanda-tanda klinis keracunan pada anjing atau kucing oleh racun ini umumnya mencerminkan beberapa manifestasi seperti perdarahan, anemia, hematoma, melena, hemothorax, hyphema, epistaksis, hemoptisis, dan hematuria. Tanda-tanda keracunan juga dapat dilihat dari perdarahan, kelemahan, ataksia, kolik, dan polypnea. Depresi dan anoreksia terjadi pada semua spesies bahkan sebelum perdarahan terjadi. Toksikosis rodentisida antikoagulan biasanya didiagnosis berdasarkan riwayat menelan zat. 

Diferensial diagnosa : 

Perdarahan masif pada koagulasi intravaskular diseminata, defisiensi faktor bawaan, penyakit von Willebrand, kekurangan trombosit, dan ehrlichiosis anjing. 

Pengobatan Keracunan Rodentisida antikoagulan:

Antidota atau zat penawarnya adalah Vitamin K1. Dosis yang dianjurkan bervariasi 0,25-2,5 mg / kg pada warfarin (kumarin) eksposur, untuk 2.5-5 mg / kg dalam kasus long-acting keracunan rodentisida (diphacinone, brodifacoum, bromadiolone). Vitamin K1 diberikan Sub Cutan (dengan jarum sekecil mungkin untuk meminimalkan perdarahan) di beberapa lokasi untuk mempercepat penyerapan. Pemberian Intra Vena (IV) vitamin K1 merupakan kontraindikasi, kadang-kadang muncul gejala anafilaksis. Bentuk oral K1 dapat digunakan sehari-hari setelah hari pertama. Penambahan Plasma segar atau beku (9 mL / kg) atau seluruh darah (20 mL / kg) melalui  IV diperlukan untuk menggantikan faktor pembekuan yang diperlukan dan RBC jika terjadi pendarahan parah. Satu minggu pengobatan vitamin K1  biasanya cukup untuk jenis racun "generasi pertama" antikoagulan. Untuk antikoagulan menengah dan generasi kedua atau jika jenis antikoagulan tidak diketahui, pengobatan harus dilanjutkan selama 2-4 minggu untuk mengontrol efek jangka panjang. Administrasi vitamin K1 per oral dapat dicampur ransum yang mengandung lemak, seperti makanan anjing kalengan, akan meningkatkan bioavailabilitas sampai 4-5 kali dibandingkan dengan vitamin K1 diberikan PO (Per Os / Oral) saja. Terapi suportif tambahan dapat dilakukan seperti thoracocentesis (untuk meringankan dispnea karena hemothorax) dan penambahan oksigen jika diperlukan.

2. Antu (α-Naphthylthiourea): 

Racun tikus dengan zat Antu menyebabkan iritasi lambung  sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler paru-paru pada semua hewan, meskipun beberapa spesies menunjukan respon dengan dosis variabilitas.

Untuk Anjing dan babi kadang-kadang beracun, sedangkan pada ruminansia lebih tahan. Hewan dengan perut kosong akan memuntahkan setelah menelan Antu, namun jika makanan di perut banyak akan menurun rangsangan untuk muntah, sehingga akan berakibat fatal.

Gejala Klinis :

Tanda-tanda meliputi muntah, hipersalivasi, batuk, dan dyspnea. Hewan lebih memilih untuk duduk. Edema paru-paru yang parah dan sianosis. Tanda-tanda lain termasuk kelemahan, ataksia, cepat, nadi lemah, dan suhu di bawah normal. Kematian dari hipoksia dapat terjadi dalam waktu 2-4 jam menelan, sedangkan hewan yang bertahan 12 jam kemungkinan akan pulih dan sembuh. Temuan yang paling mencolok adalah edema paru dan hidrotoraks. Hiperemia mukosa trakea; gastroenteritis; hiperemia pada ginjal dan hati  pucat belang-belang. Jaringan untuk analisis kimia harus diperoleh dalam waktu 24 jam.

Pengobatan :

Usahakan agar anjing Muntah jika terjadi gangguan pernapasan. Pemberian  kelompok sulfhidril, misalnya, n-amil merkaptan, natrium tiosulfat (larutan 10%), atau n-asetilsistein dapat bermanfaat pada keracunan Antu. Penambahan terapi oksigen, diuretik osmotik (misalnya manitol), dan atropin (0,02-0,25 mg / kg) dapat meringankan edema paru.

3. Bromethalin:

Racun tikus ini bersifat Nonanticoagulant. Pada dosis tunggal rodentisida ini merupakan racun saraf yang muncul untuk uncouple fosforilasi oksidatif dalam SSP. CSF meningkatkan tekanan pada akson saraf dan menyebabkan penurunan konduksi impuls saraf, kelumpuhan, dan kematian. Pada anjing, dosis 1,67 mg / kg menyebabkan racun bagi anjing tersebut, dan 2,5 mg / kg (25 g umpan / kg berat badan) dapat menyebabkan kematian pada anjing tersebut.

Bromethalin dapat bersifat akut maupun kronis. Efek akut akibat dari  mengkonsumsi bromethalin ≥ 5 mg / kg.

Gejala Klinis :

Tanda-tanda yang muncul dari keracunan bromethalin adalah hipereksitabilitas, tremor otot, kejang, hyperreflexia hindlimb, depresi SSP, dan kematian. Gejala akan muncul ~ 10 jam setelah mengkonsumsi umpan tikus beracun tersebut. Efek kronis dilihat dengan dosis lebih rendah dan mungkin muncul 24-86 jam setelah konsumsi. Sindrom ini ditandai dengan muntah-muntah, depresi, ataksia, tremor, dan kelumpuhan lateral.

Pengobatan :

Pengobatan harus diarahkan untuk memblokir penyerapan dari usus dan mengurangi edema serebral. Penggunaan manitol sebagai diuretik osmotik dan kortikosteroid menunjukkan dampak penyembuhan yang sedikit pada anjing diracuni oleh bromethalin, namun ini tetap harus diberikan. Penggunaan arang aktif selama beberapa hari dapat meningkatkan tingkat pemulihan kesembuhan.

4. Cholecalciferol: 

Meskipun rodentisida ini diklaim kurang beracun untuk spesies nontarget dan hanya beracun pada tikus, pengalaman klinis telah menunjukkan bahwa rodentisida mengandung cholecalciferol merupakan ancaman kesehatan yang signifikan untuk anjing dan kucing. Cholecalciferol menghasilkan hypercalcemia, yang menghasilkan kalsifikasi jaringan lunak sistemik, yang menyebabkan gagal ginjal, kelainan jantung, hipertensi, depresi SSP, dan gangguan GI.

Tanda umumnya berkembang dalam 18-36 jam setelah menelan adalah depresi, anoreksia, poliuria, dan polidipsia. Tanda-tanda klinis menjadi lebih parah jika didalam serum terjadi peningkatan konsentrasi kalsium. Konsentrasi kalsium serum > 16 mg / dL adalah tidak normal. GI menyebabkan rangsangan otot polos menjadi berkurang dan menyebabkan anoreksia, muntah, dan sembelit. Hematemesis dan perdarahan diare dapat berkembang sebagai akibat dari kalsifikasi dystrophi dari saluran pencernaan dan tidak menyebabkan misdiagnosis toksikosis rodentisida antikoagulan. Menurunnya fungsi ginjal adalah akibat langsung dari hypercalcemia. Sebagai hypercalcemia berlanjut, maka terjadilah mineralisasi ginjal sehingga terjadi insufisiensi ginjal secara progresif.

Diagnosa 

Diagnosa didasarkan pada riwayat konsumsi, tanda-tanda klinis, dan hiperkalsemia. Penyebab lain hiperkalsemia, seperti hiperparatiroidisme, hypercalcemia, hypercalcemia paraneoplastic, hemokonsentrasi (hyperproteinemia), dan osteoporosis difus harus dikesampingkan. Lesi Bruto terkait dengan hypercalcemia adalah warna ginjal menjadi belang-belang; perdarahan difus pada mukosa GI, dan munculnya plaque pada pembuluh besar dan pada permukaan paru-paru dan organ perut.

Pengobatan :

Terapi yang disarankan adalah pengeluaran isi lambung, umumnya diikuti dengan pemberian arang aktif pada 2-8 g / kg berat tubuh. Calciuresis dilakukan dengan larutan natrium klorida 0,9% dan pemberian furosemid (bolus awal 5 mg / kg, IV, dilanjutkan dengan infus IV tingkat konstan dari 5 mg / kg / jam) dan kortikosteroid (prednisolon, 1-2 mg / kg , jika perlu). Furosemide dan prednisolone harus dilanjutkan selama 2-4 minggu, dan konsentrasi kalsium serum dimonitor pada 24 jam, 48 jam, dan 2 minggu setelah penghentian pengobatan. Selain itu, kalsitonin dapat digunakan pada 4-6 IU / kg, SC, setiap 2-3 jam, sampai kalsium serum stabil pada <12 mg / dL. Penggunaan IV chelators kalsium seperti Na-EDTA telah digunakan pada kasus yang berat, tapi penggunaan ini adalah eksperimental dan membutuhkan pemantauan ketat kalsium darah untuk mencegah hipokalsemia. Dosis prednisolon diberikan dengan dosis menurun jika diberikan selama> 2 minggu untuk mencegah insufisiensi adrenokortikal akut. Dialisis peritoneal dapat dipertimbangkan jika hewan tersebut pada gagal ginjal. Diet kalsium rendah harus dilakukan dalam semua kasus eksposur signifikan terhadap rodentisida cholecalciferol.

5. Zinc Phosphide dan Aluminum Phosphide :

Zinc Phosphide sering digunakan untuk meracuni tikus dan biasa digunakan di lahan pertanian dan perkebunan (sawah dan ladang). Keracunan ini disebabkan pembebasan gas fosfin pada pH asam dalam perut. Adanya gas menyebabkan iritasi pada saluran GI bersamaan dengan terjadinya kolaps kardiovaskuler. Dosis beracun adalah ~ 40 mg / kg, dan dapat terjadi dengan cepat pada hewan dengan perut kenyang.

Gejala Klinis Keracunan Zinc Phosphide

Tanda-tanda klinisnya adalah muntah, sakit perut, dan berjalan tanpa tujuan sambil melolong, diikuti oleh depresi, dyspnea, dan kejang-kejang (mirip keracunan pada strychnine atau keracunan fluoroacetate). Kematian anjing atau kucing terjadi akibat serangan pernapasan. Bau asetilena tercium pada muntahan atau isi perut. 

Diagnosa

Diagnosa didasarkan pada riwayat paparan Zinc Phosphide, tanda-tanda klinis sugestif, dan deteksi Zinc Phosphide dalam isi perut. Kemudian adanya residu zinc dalam hati, darah, dan ginjal. 

Pengobatan Keracunan Zinc Phosphide dan Aluminum Phosphide

Pengobatan harus mencakup terapi suportif, kalsium glukonat, dan cairan yang tepat untuk mengurangi asidosis. Natrium bikarbonat PO (Per Os) untuk menetralkan keasaman lambung sangat dianjurkan.

demikianlah cara mengobati keracunan akibat mengkonsumsi racun tikus pada anjing, kucing dan hewan peliharaan lain,  dan semoga bermanfaat bagi kita semua.